Tkáňová hypoxie: rozdělení a způsoby kompenzace

Hypoxie je obecně nedostatek kyslíku v tkáních. Vzhledem k tomu, že dodávku kyslíku pro organismus zajišťují v souhře dýchací systém, oběhový systém a krev, mohou být příčiny hypoxie značně různorodé. Proto hypoxii rozdělujeme do 4 základních kategorií, a to na hypoxii hypoxickou, transportní, cirkulační a histotoxickou.

Hypoxická hypoxie

Příčinou hypoxické hypoxie je porucha přívodu kyslíku do plicních vlásečnic. Z toho plyne, že tento druh hypoxie vzniká buď při nízkém parciálním tlaku kyslíku (pO2) nebo v případě, kdy vdechovaný vzduch obsahuje zvýšenou příměs jiných plynů (například oxidu uhličitého). K těmto situacím dochází zejména ve vyšších nadmořských výškách, které způsobí poruchu poměru V/Q (poměr ventilace/perfúze plic). To vede k poruše difúze a ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi. Protože je v krvi méně kyslíku, dochází i ke snížení sycení hemoglobinu kyslíkem a ke tkáňové hypoxii, která se projeví centrálně (v celém organismu).

Transportní hypoxie

Tento typ hypoxie se nazývá také anemický, protože vzniká při všech typech anémií. V tomto případě je tedy snížena vazebná kapacita pro kyslík (při anémii je z různých důvodů v krvi málo červených krvinek a kyslík se tak nemá na co navázat). V konečném důsledku tak dojde ke snížení objemu kyslíku v krvi pod hodnotu 200 ml/litr (fyziologická hodnota) a ke vzniku tkáňově hypoxie, která se opět projeví v celém organismu. U pacientů trpících tímto typem hypoxie se projevuje takzvaná námahová dušnost. V klidu pacienti dýchají normálně, ale při námaze (například při fyzické práci nebo i chůzi do schodů) se začínají zadýchávat v důsledku nedostatečného zásobování tkání kyslíkem.

Cirkulační hypoxie

Pokud průtok krve tkání (takzvaná perfúze) poklesne pod 25% normální hodnoty, vznikne v postižené tkáni ischémie, jejímž konečným důsledkem je takzvaná ischemická hypoxie. Tento typ hypoxie se vyskytuje při oběhových problémech (tedy když srdce nefunguje tak jak má).

U pravostranného srdečního selhávání dochází k tomu, že krev v žilách přivádějících krev zpátky z těla do srdce proudí pomaleji než normálně. Díky tomu dochází k prodloužení doby za kterou se kyslík dostane do tkání (protože krev vlastně "stojí" před srdcem a proudí pomaleji než obvykle - odtud termín stagnační hypoxie pro tento typ poruchy). U tohoto typu hypoxie bychom - za předpokladu normálního fungování plic - naměřili normální saturaci kyslíkem i parciální tlak kyslíku v tepenné krvi. Tento typ hypoxie se vyskytuje také při umělé plicní ventilaci (v důsledku zvýšeného tlaku uvnitř hrudi, který brání srdci v řádném rozpínání).

Histotoxická hypoxie

K tomuto typu hypoxie dochází nejčastěji při otravách (například při otravě kyanidy) nebo v poslední fázi nekompenzovaného cirkulačního šoku. Tento typ hypoxie je způsoben poruchou buněčného dýchání (mitochondrie a cytochromoxidázový systém). Naměříme při ní vyšší hodnoty parciálního tlaku kyslíku v žilní krvi než je obvyklé (protože organismus nedokáže kyslík pořádně využít v důsledky poruchy mitochondrií, a ten tak zůstává v krvi a vrací se zpět do srdce).

Kompenzační reakce organismu na tkáňovou hypoxii

Při námaze se zvyšuje spotřeba kyslíku v organismu, protože stoupají nároky na energii a tím i na aerobní metabolismus. Proto má tělo kompenzační mechanismy, které mu umožňují do jisté míry regulovat spotřebu kyslíku. Tyto mechanismy pak využívá i v případě hypoxie. Lze je rozdělit na lokální a na systémové (ty probíhají na úrovni celého organismu).

Lokální odpověď organismu na hypoxii

Mezi lokální mechanismy reakce organismu na tkáňovou hypoxii patří především vazodilatace a posun disociační křivky hemoglobinu doprava. Díky vazodilataci se do tkání dostane více krve a tím i více kyslíku. Spouštěcím mechanismem vazodilatace je snížení parciálního tlaku kyslíku ve tkáních pod určitou hodnotu.  Posun disociační křivky hemoglobinu doprava způsobí snížení afinity hemoglobinu ke kyslíku (a tím i snazší uvolňování kyslíku z vazby s hemoglobinem). K posunu disociační křivky doprava dochází při zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého v krvi (hlavní spouštěcí mechanismus) a při zvýšení koncentrace 2,3 bisfosfoglycerátu v krvi (ten je produkován přímo erytrocyty).

Systémová odpověď organismu na hypoxii

Systémová odpověď je důsledkem skutečnosti, že při poklesu parciálního tlaku kyslíku dochází také k aktivaci sympatiku. Ten v reakci na své podráždění vyvolá zvýšení ventilace a minutového srdečního výdeje. V případě, že je hypoxie chronickým problémem, dochází ke zvýšené tvorbě erytropoetinu (hormon tvořící se v ledvinách, který stimuluje tvorbu červených krvinek) a tím i ke zvýšení počtu červených krvinek (polyglobulie). Systémová reakce v případě hypoxické a stagnační hypoxie je zaměřena právě na zvýšení počtu červených krvinek, zatímco u transportní (anemické) hypoxie se organismus snaží tento stav kompenzovat spíše zvýšenou srdeční frekvencí (hyperkinetická cirkulace).